Cardiosys Basic

Spezifikation

Wie kann es helfen?

Das System CARDIOSYS^BASIC ist ein umfangreiches Herz-elektrophysiologisches (EKG) Mess- und Analysesystem, das in der klinischen, hausärztlichen und sportmedizinischen Praxis schnell und effizient anwendbar ist. Das System hat den Vorteil, dass man, dank der softwareseitig angebotenen Möglichkeiten, eine tiefgreifende Analyse der durch Rhythmusstörungen hervorgerufenen akuten und chronischen pathologischen Veränderungen unter Anwendung der herkömmlichen 9-Elektroden-Konfiguration erreichen kann. Ein schweres Problem unserer Zeit, das „plötzliche Herztod“, ist ein guter Beispiel dazu, dessen Entstehung, und den Hintergrund der rapiden negativen Auswirkung, die gegenwärtigen Systeme nur kompliziert oder unvollständig untersuchen können.

„Plötzlicher Herztod“ ist in Industrieländern eine häufige Todesursache. In zahlreichen Fällen ist im Hintergrund keine sichtbare strukturelle Herzkrankheit nachzuweisen, und so ein Tod gefährdet auch scheinbar gesunde Menschen ^[1]. Junge Menschen trifft der „plötzliche Herztod“ oft infolge einer Rhythmusstörungen verursachenden vererbten Krankheit, wie z.B. das angeborene Lange-QT-Syndrom (LQTS) ^[2]. In LQTS-kranken ist der Phänotyp recht variabel, und das individuelle Risiko der Entstehung von Rhythmusstörungen ist sehr unterschiedlich auch in LQTS-Patienten mit derselben Mutation ^[3]. In klinisch nicht-manifesten Patienten mit LQT-Mutation, bei denen das mit herkömmlicher EKG bestimmte QT-Intervall eine normale Länge zeigt, können lebensbedrohliche Rhythmusstörungen und sogar „plötzlicher Herztod“ entstehen unter Wirkung von Medikamenten bzw. Diätfaktoren, die die Repolarisierung des Herzmuskels verlängern ^[4]. Risikoabschätzung und Vorhersage der lebensbedrohlichen Rhythmusstörungen bedeutet für die klinische Praxis große Schwierigkeiten ^[5].

Ein weiterer entscheidender Punkt ist die potentielle Wichtigkeit der Risikoermessung der Rhythmusstörungen auslösender (sog. proarrhythmischer bzw. arrhythmogener) Nebenwirkung der in der Entwicklungsphase befindlichen Arzneimittel. Die gegenwärtigen Methoden, die vor allem auf die Verlängerung der Repolarisierung und auf die eventuelle Hemmung des IK_r-Stroms konzentrieren, liefern jedoch keine zuverlässigen Daten ^[6-7].

Im Zusammenhang mit den obigen Problemen ist der Begriff „Repolarisierungsreserve“ aufgetaucht ^[8-9], dessen Prädiktivität auch experimentell bewiesen worden ist ^[10-11]. Laut Konzept, falls Die Funktion eines repolarisierenden Ionenstroms im Herzmuskel wegen angeborener oder erworbener Ursachen abnimmt, führt das nicht unbedingt zur klinisch sichtbarer Verlängerung der Erregungsrückbildung bzw. Rhythmusstörung, da die anderen Ionenströme die ausgefallene Funktion kompensieren können (lediglich die Repolarisierungsreserve nimmt ab). Wenn aber weitere, sogar milde, Effekte (von nicht auf Kreislaufprobleme gegebenen Medikamenten, Diätfaktoren o. ä.) der Repolarisierung im Herzen entgegenwirken, kann das zur erheblichen QT-Verlängerung und schweren Herzkammer-Rhythmusstörungen führen, die einen „plötzlicher Herztod“ verursachen können.

In den letzten Jahren ist die Messung der Schlag-um-Schlag (beat-to-beat) Variabilität des QT-Intervalls, als neuem EKG-Parameter zur zuverlässigeren Abschätzung des proarrhythmischen Risikos und der Repolarisierungsreserve, aufgetaucht. Mit dem Messwert, der Kurzzeit-Variabilität des QT-Intervalls, kann die Instabilität der Erregungsrückbildung in der Herzmuskulatur beschrieben werden ^[12]. Die Zunahme der Kurzzeit-Variabilität zeigte bessere Korrelation mit der Entstehung späterer schwerer Herzkammer-Rhythmusstörungen als die traditionellen EKG-Parameter, sowohl unter experimentellen ^[13-14] wie auch unter klinischen ^[15-17] Umständen.

Literatur:

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3. Benhorin J et al. Variable expression of long QT syndrome among gene carriers from families with five different HERG mutations. Ann Noninvasive Electrocardiol 2002, 7: 40-46.
4. Schwartz PJ et al. Genotype-phenotype correlation in the long-QT syndrome: gene-specific triggers for life-threatening arrhythmias. Circulation. 2001, 103(1): 89-95.
5. Odening KE, Brunner M. Risk stratification in long QT syndrome: Are we finally getting closer to a mutation-specific assessment of an individual patient's arrhythmogenic risk? Heart Rhythm 2013, 10: 726-727.
6. Haverkamp W et. al. The potential for QT prolongation and proarrhythmia by non-antiarrhythmic drugs: clinical and regulatory implications. Report on a policy conference of the European Society of Cardiology. Eur Heart J, 2000, 21(15): 1216-1231.
7. Farkas AS, Nattel S (2010). Minimizing repolarization-related proarrhythmic risk in drug development and clinical practice. Drugs 70: 573–603.
8. Roden DM. Taking the idio out of idiosyncratic-predicting torsades de pointes. Pacing Clin Electrophysiol 1998, 21: 1029–1034.
9. Varró A, Baczkó I. Cardiac ventricular repolarization reserve: a principle for understanding drug-related proarrhythmic risk. Br J Pharmacol 2011, 164(1): 14-36.
10. Varró A et al. The role of IKs in dog ventricular muscle and Purkinje fibre repolarization. J Physiol 2000, 523: 67–81.
11. Jost N et al. Restricting excessive cardiac action potential and QT prolongation: a vital role for IKs in human ventricular muscle. Circulation 2005, 112: 1392–1399.
12. Varkevisser R et al. Beat-to-beat variability of repolarization as a new biomarker for proarrhythmia in vivo. HeartRhythm 2012, 9: 1718 –1726.
13. Lengyel Cs et al. Combined pharmacological block of IKr and IKs increases short-term QT interval variability and provokes Torsades de Pointes. Br J Pharmacol 2007, 151: 941–951.
14. Thomsen MB et al. Increased short-term variability of repolarization predicts d-sotalol-induced torsades de pointes in dogs. Circulation 2004, 110: 2453–2459.
15. Hinterseer M et al. Relation of increased short-term variability of QT interval to congenital long-QT syndrome. Am J Cardiol 2009, 103: 1244–1248.
16. Hinterseer M et al. Usefulness of short-term variability of QT intervals as a predictor for electrical remodeling and proarrhythmia in patients with nonischemic heart failure. Am J Cardiol 2010, 106: 216–220.
17. Lengyel Cs et al. Increased short-term variability of the QT interval in professional soccer players: possible implications for arrhythmia prediction. PLoS ONE. 2011, 6(4): e18751.

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